Áp lực động mạch phổi là gì? Các công bố khoa học về Áp lực động mạch phổi

Định nghĩa áp lực động mạch phổi

Áp lực động mạch phổi (Pulmonary Artery Pressure – PAP) là chỉ số huyết động phản ánh mức độ áp lực trong lòng động mạch phổi – mạch máu chính vận chuyển máu nghèo oxy từ tâm thất phải đến phổi để trao đổi khí. Đây là một thông số quan trọng trong đánh giá chức năng tuần hoàn phổi và hiệu suất làm việc của tim phải.

PAP bao gồm nhiều thành phần áp lực thay đổi theo chu kỳ tim và chịu ảnh hưởng từ các yếu tố như cung lượng tim, sức cản mạch phổi và trạng thái giãn đàn hồi của thành mạch. Giá trị bình thường của áp lực động mạch phổi trung bình (mean PAP – mPAP) ở người trưởng thành khi nghỉ là khoảng 14 ± 3 mmHg. Theo hướng dẫn ESC/ERS 2022, mPAP được coi là tăng nếu lớn hơn hoặc bằng 20 mmHg khi đo bằng thông tim phải.

PAP là chỉ số thiết yếu trong phân tích bệnh lý tim phải, tăng áp động mạch phổi (pulmonary hypertension – PH), suy tim trái, và các rối loạn mạch phổi khác. Độ chính xác trong đo lường và giải thích thông số này có giá trị tiên lượng và điều trị rõ rệt trong lâm sàng tim mạch và hô hấp.

Các loại áp lực động mạch phổi

Trong thực hành lâm sàng, áp lực động mạch phổi được chia thành ba loại chính dựa trên các giai đoạn của chu kỳ tim: áp lực tâm thu (PASP), áp lực tâm trương (PADP) và áp lực trung bình (mPAP). Mỗi loại cung cấp thông tin khác nhau về tình trạng huyết động phổi và chức năng tim phải.

• PASP (Pulmonary Artery Systolic Pressure): là giá trị cao nhất của áp lực trong thì tâm thu. PASP phản ánh lực co bóp của tâm thất phải và sự cản trở từ hệ mạch phổi.
• PADP (Pulmonary Artery Diastolic Pressure): là áp lực trong thì tâm trương, phụ thuộc vào sức cản mạch phổi và tính đàn hồi của thành mạch.
• mPAP (Mean Pulmonary Artery Pressure): là giá trị trung bình của áp lực trong toàn bộ chu kỳ tim, được dùng rộng rãi nhất trong đánh giá tăng áp động mạch phổi.

Trong trường hợp không có thông tim phải, mPAP có thể được ước tính gián tiếp thông qua công thức:

$mPAP \approx \frac{PASP + 2 \times PADP}{3}$

Bảng dưới đây mô tả ngắn gọn các loại áp lực và ý nghĩa lâm sàng:

Loại áp lực	Giá trị bình thường (mmHg)	Ý nghĩa
PASP	15–30	Đánh giá sức tống máu của tâm thất phải
PADP	4–12	Liên quan đến sức cản và độ đàn hồi mạch phổi
mPAP	10–20	Chẩn đoán tăng áp động mạch phổi khi ≥ 20 mmHg

Phân loại tăng áp động mạch phổi

Tăng áp động mạch phổi (Pulmonary Hypertension – PH) là tình trạng mPAP ≥ 20 mmHg khi nghỉ, được xác nhận qua thông tim phải. Đây không phải là một bệnh đơn lẻ mà là biểu hiện huyết động chung của nhiều tình trạng bệnh lý khác nhau. Để định hướng điều trị và tiên lượng, PH được chia thành 5 nhóm nguyên nhân theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO).

1. Nhóm 1: Tăng áp động mạch phổi nguyên phát (PAH), gồm bệnh lý di truyền, tự miễn, dị dạng bẩm sinh tim – phổi.
2. Nhóm 2: Tăng áp do bệnh tim trái (hẹp van hai lá, suy thất trái).
3. Nhóm 3: Tăng áp do bệnh phổi hoặc thiếu oxy (COPD, xơ phổi, hội chứng ngưng thở khi ngủ).
4. Nhóm 4: Tăng áp do tắc mạch phổi mạn tính (CTEPH).
5. Nhóm 5: Cơ chế phức tạp, không rõ ràng hoặc đa yếu tố (bệnh huyết học, sarcoidosis...).

Việc phân nhóm đúng là điều kiện tiên quyết để chỉ định điều trị đúng hướng. Mỗi nhóm có đặc điểm huyết động, hình ảnh học, xét nghiệm và đáp ứng điều trị khác nhau. Chẩn đoán phân biệt được thực hiện dựa trên lâm sàng, hình ảnh tim phổi, chức năng hô hấp và thông tim phải.

Cơ chế sinh lý của áp lực động mạch phổi

Ở người khỏe mạnh, hệ mạch phổi có tính đàn hồi cao và sức cản thấp. Khi máu từ tâm thất phải được bơm vào phổi, thành mạch giãn ra để hấp thu áp lực và đảm bảo lưu thông liên tục đến mao mạch phổi, nơi diễn ra quá trình trao đổi khí. Quá trình này duy trì mức áp lực động mạch phổi ổn định dù lưu lượng máu tăng lên khi gắng sức.

Khi có bất thường như viêm nội mô, tăng trương lực cơ trơn mạch, lắng đọng collagen hoặc tăng sinh nội mạc, lòng mạch thu hẹp lại, dẫn đến tăng sức cản mạch phổi và hậu quả là tăng áp lực động mạch phổi. Để định lượng hiện tượng này, người ta sử dụng thông số PVR – sức cản mạch máu phổi – tính theo công thức:

$PVR = \frac{mPAP - PCWP}{CO} \times 80$

Trong đó: $mPAP$ là áp lực động mạch phổi trung bình, $PCWP$ là áp lực mao mạch phổi bít (đại diện cho áp lực nhĩ trái), và $CO$ là cung lượng tim. Kết quả được biểu diễn bằng đơn vị dyn·s·cm^-5, với giá trị bình thường dưới 240 dyn·s·cm^-5.

Cơ chế sinh lý của PAP không chỉ liên quan đến tim phải mà còn phụ thuộc vào áp lực nhĩ trái, sức cản tiểu động mạch phổi và khả năng giãn nở của toàn hệ mạch phổi. Hiểu đúng cơ chế này là cơ sở để lựa chọn phương pháp điều trị tối ưu cho từng nhóm bệnh nhân.

Phương pháp đo áp lực động mạch phổi

Để đánh giá chính xác áp lực động mạch phổi, hai phương pháp được sử dụng phổ biến trong lâm sàng là thông tim phải (Right Heart Catheterization – RHC) và siêu âm tim (echocardiography). Mỗi phương pháp có ưu và nhược điểm riêng, được lựa chọn tùy theo mục tiêu đánh giá, mức độ nghi ngờ bệnh lý và khả năng tiếp cận kỹ thuật tại cơ sở y tế.

Thông tim phải là tiêu chuẩn vàng để đo trực tiếp các thông số huyết động trong hệ tuần hoàn phổi. Một ống catheter được đưa từ tĩnh mạch trung tâm (thường là tĩnh mạch đùi hoặc cảnh) qua tâm nhĩ phải, thất phải vào động mạch phổi để đo PASP, PADP, mPAP, PCWP và cung lượng tim. Phương pháp này có độ chính xác cao và cho phép phân biệt giữa các nhóm tăng áp động mạch phổi.

Siêu âm tim là phương pháp không xâm lấn, sử dụng sóng siêu âm Doppler để ước lượng PASP dựa trên vận tốc dòng hở van ba lá. Công thức thường dùng là:

$PASP = 4 \times (V_{TR})^2 + RAP$

Trong đó $V_{TR}$ là vận tốc dòng trào ngược qua van ba lá, RAP là áp lực nhĩ phải ước lượng. Siêu âm tim là công cụ sàng lọc và theo dõi phổ biến, nhưng bị hạn chế bởi độ chính xác phụ thuộc kỹ thuật và hình ảnh thu được.

Ý nghĩa lâm sàng của áp lực động mạch phổi

Áp lực động mạch phổi tăng là dấu hiệu phản ánh gánh nặng huyết động lên thất phải và sự bất thường trong tuần hoàn phổi. Khi áp lực này vượt quá khả năng bù trừ của tim phải, sẽ dẫn đến giãn thất phải, giảm cung lượng tim, và cuối cùng là suy tim phải.

Tăng PAP được ghi nhận trong nhiều tình trạng bệnh lý, không chỉ giới hạn ở tim phổi mà còn có thể gặp trong bệnh toàn thân. Các tình huống lâm sàng phổ biến có tăng áp lực động mạch phổi bao gồm:

• Suy tim trái với tăng áp sau mao mạch (post-capillary PH).
• Bệnh phổi mạn tính như COPD, xơ phổi.
• Tắc mạch phổi cấp hoặc mạn tính.
• Rối loạn mô liên kết (xơ cứng bì, lupus ban đỏ hệ thống).

PAP không chỉ là một chỉ số chẩn đoán mà còn có giá trị tiên lượng mạnh trong bệnh lý tim mạch, đặc biệt là suy tim. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng mPAP tăng có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong tim mạch độc lập với chức năng thất trái.

Triệu chứng và chẩn đoán tăng áp động mạch phổi

Tăng áp động mạch phổi thường diễn tiến âm thầm và không có triệu chứng rõ rệt trong giai đoạn đầu. Khi bệnh tiến triển, các dấu hiệu bắt đầu xuất hiện, chủ yếu do giảm tưới máu phổi và suy chức năng thất phải.

Các triệu chứng lâm sàng thường gặp:

• Khó thở khi gắng sức, mệt mỏi
• Chóng mặt hoặc ngất khi hoạt động
• Đau tức ngực không điển hình
• Phù chi dưới, cổ chướng, gan to (trong suy tim phải tiến triển)

Chẩn đoán tăng áp phổi đòi hỏi phối hợp giữa lâm sàng, siêu âm tim, điện tâm đồ, X-quang ngực, xét nghiệm BNP/NT-proBNP, đo chức năng hô hấp và đặc biệt là thông tim phải. Trong một số trường hợp cần thực hiện chụp CT ngực hoặc chụp mạch máu phổi để loại trừ nguyên nhân tắc mạch.

Chiến lược điều trị tăng áp động mạch phổi

Điều trị tăng áp động mạch phổi phải cá thể hóa dựa trên nhóm bệnh lý, mức độ nặng và đáp ứng với thuốc. Mục tiêu là cải thiện triệu chứng, tăng khả năng gắng sức, ngăn ngừa biến chứng và kéo dài thời gian sống.

Phác đồ điều trị bao gồm:

• Điều trị nguyên nhân: Kiểm soát suy tim trái, tối ưu hóa điều trị COPD, điều chỉnh rối loạn giấc ngủ, chống đông nếu có CTEPH.
• Thuốc giãn mạch chuyên biệt: Chỉ định cho nhóm PAH, bao gồm các thuốc như:
  • Endothelin receptor antagonists (bosentan, ambrisentan)
  • Phosphodiesterase-5 inhibitors (sildenafil, tadalafil)
  • Prostacyclin analogs (epoprostenol, treprostinil)
• Oxy liệu pháp: Giúp giảm co mạch do thiếu oxy, nhất là ở bệnh phổi mạn.
• Lợi tiểu và digoxin: Dùng trong suy tim phải có ứ dịch.
• Ghép phổi hoặc ghép tim-phổi: Chỉ định ở bệnh nhân không đáp ứng với điều trị nội khoa.

Việc điều trị nên được thực hiện tại các trung tâm chuyên sâu như Pulmonary Hypertension Association, nơi có khả năng đánh giá toàn diện và theo dõi điều trị dài hạn.

Dự hậu và theo dõi

Tăng áp động mạch phổi có tiên lượng thay đổi tùy theo nguyên nhân, chức năng thất phải và đáp ứng với điều trị. Nhóm PAH nếu không được điều trị có thời gian sống trung bình chỉ khoảng 2–3 năm sau chẩn đoán. Tuy nhiên, với can thiệp sớm và điều trị đúng, nhiều bệnh nhân có thể kiểm soát triệu chứng và kéo dài thời gian sống đáng kể.

Theo dõi lâm sàng cần thực hiện định kỳ, bao gồm:

• Siêu âm tim để đánh giá kích thước và chức năng thất phải
• 6-minute walk test (6MWT) để đánh giá khả năng gắng sức
• Đo NT-proBNP hoặc BNP để theo dõi tải áp thất phải
• Đo khí máu và chức năng hô hấp để đánh giá mức oxy hóa

Một số thang điểm như REVEAL 2.0 hoặc French Risk Score được sử dụng để phân tầng nguy cơ và hướng dẫn điều trị. Mục tiêu là duy trì bệnh nhân ở mức nguy cơ thấp: không có triệu chứng, khả năng vận động tốt, thất phải ổn định và chỉ số sinh học bình thường.

Tài liệu tham khảo

1. Simonneau, G. et al. (2019). Haemodynamic definitions and updated clinical classification of pulmonary hypertension. European Respiratory Journal, 53(1).
2. ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension (2022). ESC Guidelines.
3. Hoeper, M. M., et al. (2013). A global view of pulmonary hypertension. The Lancet Respiratory Medicine, 1(4), 306–322.
4. ACC Pulmonary Hypertension Clinical Resource. American College of Cardiology.
5. Pulmonary Hypertension Association. https://www.phassociation.org.